Streptococcus agalactiæ es el nombre específico del Streptococcus del grupo B (SGB) de Lancefield; es un diplococo gram-positivo que puede ser cultivado en diferentes medios bacteriológicos y aislado de distintos sitios corporales, como los aparatos respiratorio, genital, urinario y gastrointestinal. En mujeres embrazadas se reportan en un rango de colonización de 5 a 40%, de los cuales aproximadamente 30% tienen infección asintomática y S. agalactiæ es considerado colonizador.1

La importancia de esta bacteria radica en que es una de las principales causantes de complicaciones perinatales en países como los Estados Unidos e Inglaterra, donde se reportan infecciones maternas a causa del SGB en cerca de 50 mil casos por año, con transmisión vertical al recién nacido con rango de 29 a 72%.2

Las principales complicaciones maternas incluyen fiebre puerperal, corioamnioitis, deciduoendometritis y ruptura prematura de membranas, mientras que en el neonato se han considerado como las más importantes la premaduración, muerte fetal y neonatal y sepsis neonatal con o sin compromiso neurológico. En países como el nuestro, el rango de colonización difiere en forma importante con lo descrito en otras zonas geográficas, donde cifras de 10% son las más altas en los reportes, aunque se considera que el rango real es mucho menor, aproximadamente de 1 a 4%, lo que la convierte en una bacteria poco buscada y poco considerada en la patología perinatal.3, 4, 5

Debido a la controversia en el manejo de pacientes embarazadas colonizadas con SGB y del número importante de neonatos con infección o alguna complicación secundaria, a partir de 1982 se demostró la eficacia del manejo con ampicilina en mujeres embarazadas colonizadas para evitar la transmisión vertical y la presentación temprana de la enfermedad.

Sin embargo, desde 1992 la Academia Americana de Pediatría (AAP) ha hecho algunas recomendaciones para la búsqueda intencionada de SGB en mujeres embarazadas a partir de la semana veintiséis a la veintiocho y el tratamiento en las que resulten positivas. Los costos considerados provocaron que la Asociación Americana de Gineco Obstetricia (AAGO) hiciera una contrapropuesta en la que se sugería el tratamiento intraparto en mujeres con algún factor de riesgo sin conocer la existencia de colonización por SGB.

Las acciones emprendidas por los médicos, sin embargo, fueron contrastantes, ya que la respuesta a las sugerencias no logró unificarlas: varios de ellos manejaban el tratamiento con penicilina o ampicilina independientemente de la edad gestacional, de la existencia o no de ruptura prematura de membranas (RPM) e incluso del aislamiento de SGB, siempre y cuando existieran factores de riesgo.6

En 1996 se elaboraron las primeras guías por consenso avaladas por el Center for Disease Control and Prevention (CDC), de Atlanta, Georgia, donde la recomendación fue clara: la profilaxis intraparto debe utilizarse ampliamente en mujeres de las cuales se aísla el SGB en cultivo de orina, cervicovaginal o rectal, o en aquéllas donde se documenten factores de riesgo y en las cuales no se hayan realizado cultivos. El cultivo en estas pacientes se recomienda entre las 35 y 37 semanas.7

La última revisión de estas guías se publicó en agosto de 2002, y en ella se recomiendan algunos cambios con respecto a las anteriores, como:

1. La identificación de candidatas para manejo profiláctico intraparto por medio de cultivo prenatal entre las semanas 35 a 37 de gestación, en forma universal.

2. Basado en factores de riesgo, reservado únicamente para mujeres cuyo estado con respecto al SGB no se conoce.

3. La indicación para la toma de cultivos se deja para pacientes con antecedente de neonatos con enfermedad invasiva por SGB, bacteriuria por SGB durante el embarazo y cultivo positivo con SGB durante el embarazo.

4. Ya no se indica la profilaxis intraparto en embarazos previos con cultivo positivo con SGB (a menos que en el embarazo actual se encuentre algún cultivo positivo).

5. En quienes se planee operación cesárea en ausencia de trabajo de parto o ruptura prematura de membranas, o tenga cultivos negativos durante el embarazo.7

La infección neonatal por este microrganismo puede tener origen tanto en transmisión vertical madre-hijo con dos síndromes de presentación: enfermedad temprana (<5 días de vida) y enfermedad tardía (>5 días y hasta tres meses de edad); y una segunda vía, de tipo horizontal y de orden nosocomial, evento de menor frecuencia de presentación pero también reconocido.

En el Instituto Nacional de Perinatologia, en un periodo de dos semanas se documentaron cuatro casos de infección neonatal por este microrganismo, lo que inicialmente nos hizo sospechar un brote infeccioso nosocomial; no obstante, los escenarios clínicos presentados, así como el análisis de factores de riesgo asociados, nos permitieron descartar este fenómeno, situación que además nos permite comparar los criterios para el manejo de esta infección con las guías para la prevención de enfermedad perinatal por Streptococcus del grupo B sugeridas por el CDC en agosto de 2002.

Caso I. Madre de 18 años de edad con embarazo en control prenatal. En la semana 24.6 de la gestación se le realizó cultivo de orina, donde se reportó el aislamiento de más de 300 mil UFC de Streptococcus agalactiæ serotipo Ia, tratada con ampicilina 500 mg c/6 horas durante siete días. No se realizaron cultivos posteriormente.

En la semana 40 de gestación inició trabajo de parto y ruptura de membranas, por lo que acudió al servicio de urgencias. Se le administró ampicilina 2 g IV y se la ingresó a la unidad tocoquirúrgica para conducción del mismo. A cuatro horas del inicio del trabajo de parto se resolvió el embarazo mediante la obtención del producto con fórceps electivos. Se obtuvo a un recién nacido de sexo masculino con un Apgar de 9/9, Silverman Andersen de 2., peso de 2 620 g, talla de 48 cm y perímetro cefálico de 33 cm.

Se decidió su ingreso a la Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales con los diagnósticos de recién nacido de término eutrófico, hijo de madre colonizada por SGB. Referido clínicamente sano; se tomaron cultivos de faringe, nariz, ombligo y recto, así como biometría hemática y proteína C reactiva (PCR), que se reportaron normales.

Un nuevo control de biometría hemática y de PCR al tercer día de vida reportaron biometría hemática normal y PCR de 32, motivo por el cual se decidió obtener cultivo sanguíneo y de líquido cefalorraquídeo e iniciar tratamiento con ampicilina más amikacina. El control de PCR del día siguiente tuvo un resultado de 2. Se dio tratamiento antimicrobiano durante siete días. Los resultados de los cultivos se reportaron negativos. Se le egresó del INP al séptimo día de nacimiento, sin datos de infección.

Caso 2. Madre de 25 años de edad con antecedente de muerte neonatal de su primer producto a la edad de ocho días por sepsis de etiología no especificada. A las veinte semanas de gestación se solicitó cultivo cervicovaginal, reportado con crecimiento de Candida albicans, Candida spp, Gardnerella vaginalis y Streptococcus del grupo B serotipo Ia. Se administró tratamiento durante siete días, basado en óvulos no especificados. Se programó para cesárea.

A las 40.3 SEG presentó ruptura de membranas de catorce horas de evolución, sin trabajo de parto, por lo que acudió a urgencias, donde se confirmó por cristalografía. Se inició quimioprofilaxis con ampicilina 2 g IV cada seis horas. Por medio de operación cesárea se obtuvo a un recién nacido de sexo masculino con Apgar de 8/9, Silverman Andersen de 2, con peso 3 250 g, talla 50 cm y perímetro cefálico de 35 cm, y el resto de exploración física normal.

Se decidió su ingreso a la Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales con los diagnósticos de recién nacido de término eutrófico, con antecedente de madre colonizada con S. agalactiæ. Sin datos clínicos de infección. Se tomaron cultivos de faringe, oídos, cordón umbilical y recto, biometría hemática y PCR, que se reportaron normales, motivo por el cual al tercer día de vida se lo egresó del INP.

Caso 3. Madre de 20 años de edad, primera gesta, sin antecedentes de importancia y sin control prenatal. Ingresó a urgencias del INP con los diagnósticos de eclampsia, obesidad, oligohidramnios moderado y probable infección de vías urinarias. Durante su internamiento presentó crisis convulsivas que requirieron tra-tamiento con diazepam, sulfato de magnesio y DFH. Se intentó inducción del TDP con misoprostol, pero se suspendió por elevación de azoados.

Durante su ingreso se encontró leucorrea verde-amarillenta y examen general de orina sugestivo de infección de vías urinarias; se inició tratamiento con cefalotina. Por las condiciones maternas se decidió la interrupción del embarazo por vía abdominal a las 26.1 semanas de gestación.

Mediante cesárea se obtuvo a un recién nacido de sexo femenino con una valoración de Apgar de 5/8, que requirió intubación endo-traqueal y ventilación con bolsa-válvula-mascarilla, Capurro/Ballard 28 semanas de edad gestacional, con peso de 690 g, talla 32 cm y perímetro cefálico de 22 cm.

Se la ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales con los diagnósticos de recién nacido pretérmino, hipotrófico, con retraso en el crecimiento intrauterino asimétrico, de madre con eclampsia, Apgar bajo recuperado, síndrome de dificultad respiratoria por enfermedad de membrana hialina, sepsis, alteraciones metabólicas y electrolíticas y apneas centrales.

Al segundo día de vida se inició manejo con ampicilina y cefotaxima (por trombocitopenia en la biometría hemática); al sexto día, por evolución inadecuada, se suspendió la ampicilina y se inició vancomicina. A los diecisiete días de vida se suspendió cefotaxima y se mantuvo la vancomicina por diecisiete días en total por mejoría clínica y hematológica. A los 34 días de vida presentó deterioro ventilatorio, por lo que se reinició vancomicina más cefotaxima, que se suspendió diez días después por mejoría clínica.

A los 50 días de vida presentó nuevamente deterioro clínico y se reinició vancomicina más cefotaxima. De hemocultivo y líquido cefalorraquídeo se aisló Streptococcus agalactiæ serotipo III, por lo que se cambió el tratamiento a penicilina; por sospecha de enterocolitis se agregó amikacina al manejo, con lo que presentó mejoría clínica y hematológica.

Caso 4. Madre de 16 años edad sin antecedentes de importancia y en control prenatal. En la semana 20 de gestación se reportó cultivo cervicovaginal positivo a S. agalactiæ serotipo Ia. No se administró antimicrobiano.

Inició trabajo de parto a la semana 37 de edad gestacional con ruptura de membranas de siete horas; por diagnóstico de cérvix desfavorable se decidió la resolución por cesárea. Se obtuvo a un recién nacido de sexo femenino con peso de 3 kg, talla de 48 cm y perímetro cefálico de 35 cm. Capurro 37 semanas de edad gestacional, Silverman-Andersen de 2, Apgar 8-9. Requirió ventilación con presión positiva intermitente por 30 segundos debido a cianosis y falta de esfuerzo respiratorio, y recuperó coloración y esfuerzo respiratorio. El resto de la exploración física fue normal y se la pasó a alojamiento conjunto.

En su estancia presentó alteraciones hematológicas iniciales con leucocitosis; se observó evolución debido a que clínicamente se encontraba asintomática. Durante el primer día de vida presentó datos de dificultad respiratoria mínima y se reportó control de biometría hemática con incremento en la cuenta de leucocitos y bandas y una PCR de 81 mg/dl, por lo cual se decidió su traslado a la Unidad de Cuidados Intermedios Neonatales para su vigilancia.

En el segundo día de vida se solicitaron cultivos de LCR y sangre y se administró ampicilina y amikacina. Al tercer día de vida se reportó hemocultivo y cultivo de LCR positivo a S. agalactiæ serotipo Ia, con evolución satisfactoria. Al día 21 de tratamiento se la egresó del INP en condiciones generales adecuadas.

La transmisión vertical de Streptococcus agalactiæ ha motivado la elaboración de programas para la detección oportuna y manejo prenatal quimioprofiláctico, con lo que se ha observado la disminución en las cifras de enfermedad neonatal temprana en los sitios donde esto se lleva a cabo.8

La asociación de SGB con el resultado perinatal adverso no es nueva. Desde 1961, autores como Hold et al. notaron la relación entre la colonización por SGB del aparato genital materno y el trabajo de parto pretérmino. A partir de entonces, numerosos estudios han reportado resultados variables en cuanto a la asociación del SGB con parto pretérmino, ruptura prematura de membranas y sepsis neonatal.6

Sin embargo, en países como el nuestro, donde debido a las características epidemiológicas de la infección y básicamente a las bajas cifras de colonización, que es inferior a lo descrito en estudios efectuados en países como los Estados Unidos y en otros grupos raciales, como el asiático, donde en las tasas de colonización son la raza con menor porcentaje de infección, la elaboración de programas para la prevención de la transmisión vertical del SGB es poco costeable, y es poco práctica incluso la utilización de los factores de riesgo recomendados por organismos internacionales.4, 5, 9 Esto implica que el manejo en nuestro país se establezca de acuerdo con el criterio del médico que se enfrenta al diagnóstico.

En el primero y segundo escenarios se establecen los casos de dos mujeres embarazadas colonizadas que recibieron manejo profiláctico intraparto en forma adecuada. En su caso particular, la primera de ellas se considera una paciente con bacteriuria por SGB. De acuerdo con las guías dictadas por el CDC, en la actualidad no está indicado el manejo antimicrobiano en mujeres embarazadas colonizadas por SGB, a menos que se documente bacteriuria, donde el tratamiento debe tomarse en cuenta de acuerdo con los estándares internacionales para el manejo de infección de vías urinarias en el embarazo; aun así, está indicada la quimioprofilaxis con penicilina o ampicilina en el momento del parto; esto es, el manejo previo con antimicrobianos (aun en forma específica contra SGB) no significa que el microrganismo se haya erradicado y se corre el riesgo de infección neonatal temprana en ausencia de profilaxis.

En el manejo neonatal de los dos primeros casos es donde se encuentran diferencias en el criterio. La decisión de administrar tratamiento al neonato debe tomarse en cuenta si la madre recibió o no quimioprofilaxis intraparto.

Cuando se maneja profilaxis en forma correcta (administración de antibiótico intraparto por más de cuatro horas o al menos dos dosis), y el recién nacido se encuentra asintomático, se obliga al clínico a vigilar al paciente por 24 horas; después de este tiempo, el alta hospitalaria puede darse en forma razonable y más aún si el paciente se considera mayor de 38 semanas de edad gestacional. Esto de acuerdo con estudios que reportan la presentación de la enfermedad temprana dentro de las 24 primeras horas de vida en 90% de los recién nacidos infectados con SGB. Uno de ellos, a pesar de estar asintomático, recibió tratamiento por siete días, tomando como único criterio una PCR alta que no se corroboró en otras dos evaluaciones.

En los casos 3 y 4, dos mujeres no recibieron profilaxis y consecuentemente tuvieron neonatos con infección. La primera de ellas no se sabía colonizada y el neonato presentó datos de sepsis en el segundo día de vida sin aislamiento bacteriano; recibió múltiples esquemas antimicrobianos por presentar en forma intermitente datos de infección sistémica. Hasta el día 50 de vida fue cuando se aisló SGB de LCR y hemocultivo. A pesar de tener tratamientos anteriores con ampicilina (incompleto por cambio de antibióticos) y vancomicina, la mejoría clínica se presentó después del manejo con ampicilina más amikacina durante diez días. En este caso parece tratarse de una infección tardía, en la cual la transmisión intrahospitalaria, a pesar de no poderse corroborar, podría jugar un papel importante; asimismo, la transmisión vertical no se puede descartar.

El cuarto caso es el de una paciente que no recibió tratamiento y cuyo neonato resultó con infección temprana, con evolución adecuada después de instaurarse el tratamiento antimicrobiano.

En estos casos, a diferencia de los dos primeros, cuando los signos clínicos en el recién nacido sugieren sepsis, una evaluación diagnóstica completa debe incluir punción lumbar y cultivos sanguíneos y se deben manejar antimicrobianos aunque la madre haya recibido profilaxis intraparto.

Otros factores que obligan al manejo antimicrobiano en el recién nacido sintomático hijo de madre colonizada por SGB, aun sin tener aislamiento inicial de la bacteria en el neonato, es que éste sea considerado pretérmino, que se haya presentado RPM de más de 18 horas y que la madre no haya recibido profilaxis o ésta se considere inadecuada.

En algunos centros hospitalarios, en recién nacidos en cuyas madres la profilaxis intraparto no se llevó a cabo debido a que el nacimiento se presentó precipitadamente antes de administrar el antibiótico, recomiendan administrar una dosis única de penicilina intramuscular al recién nacido asintomático dentro de la primera hora de vida. Si el neonato está sintomático se debe manejar tratamiento intravenoso (ampicilina más un aminoglucósido).7

Las principales controversias en el manejo de estas pacientes son: ¿Por qué el manejo antimicrobiano no está indicado en mujeres colonizadas con aislamiento cervicovaginal? ¿Por qué los cultivos de escrutinio se indican hasta la semana 36 a 37? ¿Evita el tratamiento antimicrobiano contra SGB durante el embarazo la RPM secundaria a esta infección?

La respuesta a la primera cuestión se basa en las observaciones realizadas por algunos autores; en esos estudios se ha demostrado la reducción en la colonización materna durante las tres semanas posteriores al tratamiento; después de esto, los rangos de colonización materna son exactamente los mismos, por lo que generalmente se acepta que es extremadamente difícil o imposible erradicar SGB de las mucosas, especialmente del intestino bajo, y la recolonización vaginal después de un curso de antibióticos es extre-madamente común,8, 10-17 por lo que se estima como un error tratar a una paciente colonizada a nivel cervicovaginal y considerar erra-dicada la bacteria.

La respuesta a la segunda pregunta se basa en reportes en que se concluye que la mujer puede perder o adquirir la colonización por SGB entre el cultivo y el parto produciendo falsos positivos o falsos negativos. Los cultivos a las 28 semanas tienen un valor predictivo positivo para colonización al momento del nacimiento de 48.7% y negativo 95.3%, mientras que a la semana 36 los valores predictivos son de 58.2 y 98.2%, respectivamente.

El promedio de los valores, cuando se toma un cultivo antes de las 36 semanas, para predecir la colonización vaginal en el momento del nacimiento se ha reportado de manera empírica como de 56.1% y 97.4%, cifras que no difieren una de la otra. Incluso, no existe variación de estas cifras aun considerando a las mujeres en que se realizó algún manejo antimicrobiano antes del periodo periparto.18-21

Mientras que para la tercera pregunta, que es una de las principales preocupaciones del médico en este tipo de infecciones, las recomendaciones de organismos como el CDC no reconocen la utilidad del tratamiento anti-microbiano en la prevención de la RPM, ya que no modifica el curso ni el porcentaje de presentación; es decir, se presenta con la misma frecuencia cuando se administra antibiótico que cuando no.7, 22

A pesar de que la literatura internacional reporta estudios que comparan estrategias de prevención en la infección neonatal, en nuestro país, debido a la baja frecuencia de la infección, no se han establecido tales; incluso se hace necesaria la búsqueda de factores de riesgo propios de la población mexicana. La diversidad de criterios en el manejo perinatal de la infección obliga a incrementar la información respecto a este tema. En la actualidad, las guías propuestas por el CDC son la opción más adecuada para su aplicación, a pesar de las diferencias entre las poblaciones.

1. Baker CJ, Edwards MS. "Group B streptococcal infections". In: JS Remington and JO Klein (eds). Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 4th ed. 1995. WB Saunders, Philadelphia, Pa., pp. 980-1054

2. McKenna DS, Lams JD. Group B Streptococcal infections. Semin Perinatol 1998; 22: 267-276

3. Solórzano SF, Echániz AG, Conde GC, Calderón JE, Arredondo GJ, Beltrán ZM. Cervicovaginal infection with Group B Streptococci among pregnant Mexican women. J infect Dis 1989; 159: 1003-1004

4. Solórzano SF, Díaz RR, Arredondo GJ. Diseases caused by group B Streptococcus in Mexico. Ped Infect Dis J 1990; 9: 66

5. Carrasco MI, Reyna FJ, Beltrán ZM, Segura CE, Ortiz IF, Figueroa DR. Perfil clínico y demográfico de pacientes gineco-obstétricas colonizadas por Streptococcus agalactiæ. Ginec Obstet Mex 2002; 70: 521-526

6. Baker JC Infecciones por estreptococos del grupo B. Clin Perinatol 1997; 1: 59-71

7. Morbility and Mortality Weekly Report. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease, Revised Guidelines from CDC. 2002; 51: RR 11

8. Bromberger P, Lawrence MJ, Braun D, Saunders B, Contreras R, Petiti D. The influence of intrapartum antibiotics on the clinical spectrum of early-onset group B streptococcal infection in term infants. Pediatrics 2000; 2: 244-250

9. Narcio RM, Solórzano SF, Arredondo GJ, Calderón JE, Beltrán ZM. Etiología de la infección cervicovaginal en pacientes embarazadas y no embarazadas. Ginec Obstet Mex 1989; 57: 41-46

10. Merenstein GB, Todd WA, Brown G, Yost CC, Luzier T. Group B-hemolytic Streptococcus: randomized controlled treatment study a term. Obstet Gynecol 1980; 55: 315-318

11. Lewin EB, Amstey MS. Natural history of group B Streptococcus colonization and its therapy during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1981; 139: 512-515

12. Weeks JW, Myers SR, Laser L, Goldsmith J, Watkins C, Gall SA. Persistence of penicillin G benzathine in pregnant group B Streptococcus carriers. Obstet Gynecol 1997; 90: 240-243

13. Paredes A, Wong P, Yow MD. Failure of penicillin to erradicate the carrier state of group B Streptococcus in infants. J Pediatr 1976; 89: 191-193

14. Badri MS, Zawaneh S, Cruz AC. Rectal colonization with group B Streptococcus: relation to vaginal colonization of pregnant women. J Infect Dis 1977; 135: 308-312

15. Franciosi RA, Knostman JD, Zimmerman RA. Group B streptococcal neonatal and infant infections. J Pediatr 1973; 82: 707-718

16. Hall RT, Barnes W, Krishnan L. Antibiotic treatment of parturient women colonized with group B streptococci. Am J Obstet Gynecol 1976; 124: 630-634

17. Gardner SE, Yow MD, Leed LJ, Thompson PK, Mason EO, Clark DJ. Failure of penicilin to erradicate group B streptococcal colonization in the pregnant woman: a couple study. Am J Obstet Gynecol 1979; 135: 1062-1065

18. Benitz EW, Gould BJ, Druzin LM. Risk factors for early-onset group B streptococcal sepsis: Estimation of odds ratios by critical literature review. Pediatrics 1999;103: 77

19. Boyer KM, Gadzala CA, Kelly PD, Burd LI, Gotoff SP. Selective intrapartum chemoprophylaxis of neonatal group B streptococcal early-onset diseases. II Predictive value of prenatal cultures. J Infect Dis 1983; 148: 802-809

20. Allardice JG, Basjett TF, Seshia MM, Bowman N, Maladrewics R. Perinatal group B streptococcal colonization and infection. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: 617-620

21. Ferrieri P, Cleary PP, Seeds AE. Epidemiology of group-B streptococcal carriage in pregnant women and newborns infants. J Med Microbiol 1977; 10: 103-114

22. Newton RE, Clark M. Group B Streptococcus and preterm rupture of membranes. Obstet Gynecol 1988: 71; 198-202